作者 : 寿松涛
单位 : 天津医科大学总医院
第五章
高原病
重点难点
高原病的定义、临床表现、诊断和治疗原则
高原病的发病机制和类型
高原病流行病学特点、病理改变和预防
（一）概述 （二）病因与发病机制 （三）病理 （四）临床表现与诊断 （五）治疗与预防
高原病
内科学（第9版）
高原病（diseases of high altitude）:又称高原适应不全症（unacclimation to high altitude），也称高山病（mountain sickness）由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因对高原环境适应能力不足引起以缺氧为突出表现的一组疾病
定义
海拔3000米以上地区称为高原 高原环境空气稀薄，大气压和氧分压低，气候寒冷干燥，紫外线辐射强 高原病也可以发生在于海拔3000米以下的地区 高原病已成为高原旅行者常见病死原因
内科学（第9版）
（一）概述
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
高原病发病快慢、严重程度和发病率与所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留时间和个体易感性有关。
病因 高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸人气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。低压性低氧血症是急性高原病的主要原因。
发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适应不全。
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
加重
大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出现头痛、多言、失眠和步态不稳。随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿。
神经系统
呼吸系统
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（二）病因与发病机制
呼吸性碱中毒
过度换气
呼出C02增多
适应能力强者，肾脏代偿性排出HC03-增多，以纠正呼吸性碱中毒
肺水肿
平滑肌层增厚
小动脉痉挛
循环阻力增加
心血管系统
内科学（第9版）
（二）病因与发病机制
缺氧
右心室肥大（高原性心脏病）
肺动脉高压
心脏负荷增加
血液粘度升高
儿茶酚胺、垂体加压素和肾上腺皮质激素
肾素一血管紧张素一醛固酮系统
激活
增加分泌
右心负担加重
加重
继发性红细胞增多
造血系统
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（二）病因与发病机制
进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应 急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增强，使储血器官释放红细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。 低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生，使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。
内科学（第9版）
（三）病理
高原病的基本病理学特征是细胞肿胀，脑、肺及外周血管常发生血小板、纤维蛋白栓子或静脉血栓
内科学（第9版）
（三）病理
内科学（第9版）
（四）临床表现与诊断 —临床表现
1.急性高原病