消化性溃疡
定义：
指多种因素引起的胃、十二指肠慢性溃疡，包括胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU），因溃疡的形成与胃酸，胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
流行病学
消化性溃疡是一种常见病、多发病，并呈全球性分布，估计约有10%人口一生中患过此病。
流行病学
十二指肠溃疡男性多于女性，约为4～5：1、胃溃疡发病年龄大，比十二指溃疡平均晚10年，消化性溃疡多在秋冬季节发生。
流行病学
国内消化性溃疡南方高于北方，农村高于城市
病因和发病机制
胃十二指肠粘膜的攻击因子与防御因子失衡引起溃疡为大家所公认 常见攻击因子包括：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（HP）、胆盐、酒精、非甾体类消炎药（NASIDS）等，防御因子包括粘液－碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子（EGF）等。 GU和DU在发病机制上有不同之处，前者是防御修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。 HP是消化性溃疡的主要病因。 
（一） 幽门螺杆菌1. HP的发现：1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现 2．HP传播：HP传播通过口－口、粪－口途径，另外尚存在医源性传播。
3．易感人群：人群对HP均易感染，其中儿童更重要，我国6－12岁HP感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，人类是HP的自然宿主。4．HP微生物学特性：HP属G-微需氧细菌，呈螺旋状S形，有4条鞭毛，HP含有丰富的尿素酶，HP生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。
5．HP致病性 （1）与HP定值有关的致病因子：动力、尿素酶、粘附作用（2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶（3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶，脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，趋化因子（4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，离子结合蛋白，iceA基因，醇脱氢酶，生长抑制因子
6．HP感染与消化性溃疡相关临床证据 （1）消化性溃疡HP高感染率：胃溃疡HP感染率80%－90%，十二指肠溃疡HP感染率90%－100%。（2）根除HP可促进溃疡愈合及预防复发
7．HP感染引起消化性溃疡：“漏屋顶”假说（Leaking Roof Hypothesis）和“胃泌素关联学说”（Gastrin-Link Hypothesis） 8．HP感染导致不同后果的解释：HP感染后可出现无症状携带者、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌，HP感染者中大约15%－20%发生消化性溃疡，其可能与感染HP时酸分泌状态有关。HP感染前处于高酸分泌状态者，易发生十二指肠溃疡，而发生胃癌的危险性较小，在低酸者HP感染患者易发生胃溃疡，而发生胃癌的危险性增加。
（二）胃酸和胃蛋白酶： 1910年Schwartz写下名言“无酸，无溃疡。”随着对胃酸与溃疡病关系的认识深入，胃酸不再是溃疡病发病的决定因素而是发病的容许因素。十二指肠溃疡患者壁细胞数平均比正常高1.5－2倍，但最大酸排量（MAO）变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%－50%患者高于正常。胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常，甚至低于正常。 胃蛋白酶能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶活性是PH依赖性的，当胃液PH大于4，胃蛋白酶失去活性，因此，没有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能导致溃疡。