作者 : 滕卫平 单位 : 中国医科大学附属第一医院 第十二章 甲状腺炎 第一节 亚急性甲状腺炎 第二节 自身免疫甲状腺炎 第三节 无痛性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 第一节 内科学（第9版） 内容 概述 病因 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 重点难点 亚急性甲状腺炎的临床表现、辅助检查特点 诊断依据和治疗原则 病因及发病机制 内科学（第9版） 概述 其它名称 肉芽肿性甲状腺炎 巨细胞甲状腺炎 de Quervain甲状腺炎 自限性甲状腺炎 内科学（第9版） 最常见的甲状腺疼痛疾病 为破坏性甲状腺组织损伤 一般不遗留甲状腺功能减退症 永久性甲状腺功能减退症5%～15% 概述 内科学（第9版） 流行病学 男:女=1:（3～6） 40～50岁女性发病率最高 甲状腺疾患中约占 5% 内科学（第9版） 病因和发病机制 与病毒感染有关 流感病毒 柯萨奇病毒 腺病毒 腮腺炎病毒 季节发病趋势 夏秋季 与肠道病毒高峰一致 10%～20%的病例在疾病的亚急性期发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后这些抗体消失，推测它们可能继发于甲状腺组织破坏 内科学（第9版） 临床表现 起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠、咽痛等 发热 颈淋巴结可肿大 内科学（第9版） 甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈吞咽动作 放射部位 同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处 临床表现 内科学（第9版） 甲状腺触痛明显 甲状腺轻至中度肿大，有时单侧肿大明显 甲状腺质地较硬 显著触痛 无震颤及血管杂音 伴或不伴结节 少数患者有颈部淋巴结肿大 甲状腺肿痛常先累及一叶，后扩展到另一叶 临床表现 内科学（第9版） 临床表现 甲功异常改变 甲状腺毒症：心动过速、多汗、乏力 甲状腺功能减退：浮肿、怕冷、便秘 内科学（第9版） 与甲状腺功能变化相关的临床表现 内科学（第9版） 辅助检查 红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常＞50mm/h 甲状腺功能与碘摄取率，典型衍变可分为三期 甲状腺毒症期 甲减期 恢复期 内科学（第9版） 甲状腺核素扫描（99mTc）：无摄取或摄取低下 其它 白细胞早期可增高 TgAb、TPOAb阴性或水平很低 血清 Tg水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢 辅助检查 内科学（第9版） 辅助检查 甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现 内科学（第9版） 亚急性甲状腺炎细胞病理图像 内科学（第9版） 诊断依据 急性起病、发热等全身症状 甲状腺疼痛，轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著 ESR显著增快 血清甲状腺激素浓度与甲状腺摄碘率呈双向分离现象 内科学（第9版） 鉴别诊断——伴有低碘摄取率的甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎（肉芽肿或淋巴细胞性） Graves病应用外源性碘 碘诱发甲亢 恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤 医源或人为甲状腺毒症 异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体（Massive）转移甲状腺癌 内科学（第9版） 治疗 本病为自限性病程，预后良好 治疗目的：减轻炎症反应及缓解疼痛 轻型患者仅需应用非甾体抗炎药 后者可抑制炎性介质释放，减轻组织损伤 如布洛芬、吲哚美辛、环氧酶-2抑制剂等 中、重型患者可给予糖皮质激素治疗 能明显缓解甲状腺疼痛 每日泼尼松20～40mg，可分3次口服 8～10天后逐渐减量，维持4周 少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效 内科学（第9版） 针对甲功异常 表现甲状腺毒症者：可给予普萘洛尔；不主张使用抗甲状腺药物治疗 （因甲状腺激素并未过量生成） 一过性甲减者可适当给予左甲状腺素替代，短期、小量使用（由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复） 治疗 自身免疫甲状腺炎 第二节 内科学（第9版） 内容 概述 病因 临床表现 诊断与鉴别诊断 治 疗 重点难点 自身免疫甲状腺炎辅助检查特点和诊断依据 自身免疫甲状腺炎的病因、分类和临床表现 自身免疫甲状腺炎的治疗原则 内科学（第9版） 自身免疫甲状腺炎（AIT） 血清存在针对甲状腺的自身抗体 甲状腺存在浸润的淋巴细胞 AIT 包括五种类型 桥本甲状腺炎（HT） 萎缩性甲状腺炎（AT） 甲功正常的甲状腺炎（ET） 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎 桥本甲状腺毒症 概述 内科学（第9版） 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎（包括产后甲状腺炎） 甲功正常的甲状腺炎 自身免疫性 甲状腺炎 概述 Graves 病 自身免疫甲状腺病（AITD) 桥本甲亢 内科学（第9版） 本病是最常见的自身免疫性甲状腺病 患病率 国外为1%～2％ 我国为1.6％ 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20%～25% 流行病学 内科学（第9版） 流行病学 女性高发 发病率：男女比例为1:（ 3～4 ） 将隐性病例包括在内，女性患病率高达1/30～1/10 高发年龄：30~50岁 内科学（第9版） 遗传因素：HLA 环境因素 高碘：随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，促进隐性患者发展为临床甲减 压力 污染 性激素 病因和发病机制 内科学（第9版） 病因和发病机制 自身免疫因素 Th1型细胞因子 Fas与Fas-L结合导致细胞凋亡 TPOAb和TgAb固定补体和细胞毒作用 TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体 与其它自身免疫病(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存