作者 : 滕卫平 单位 : 中国医科大学附属第一医院 第十章 甲状腺功能亢进症 重点难点 甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则 浸润性突眼的诊断和治疗 本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症 概念 病因 发病机制 临床表现（症状和体征） 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 特殊临床表现 甲状腺毒症（thyrotoxicosis） 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 内科学（第9版） 概念 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢） 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等 内科学（第9版） 概念 甲状腺功能亢进症 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 多结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH） 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） 新生儿甲状腺功能亢进症 垂体TSH腺瘤 内科学（第9版） 甲状腺毒症的原因 非甲状腺功能亢进类型 亚急性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT） 外源甲状腺激素 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等） 内科学（第9版） 甲状腺毒症的原因 内科学（第9版） 甲亢的发病机制 Grave病 毒性弥漫性甲状腺肿 内科学（第9版） 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 甲亢的发病机制 毒性腺瘤 内科学（第9版） 垂体TSH瘤 甲亢的发病机制 垂体分泌TSH肿瘤 内科学（第9版） 弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多 内科学（第9版） GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病 遗传 环境 免疫 发病 内科学（第9版） 遗传易感性（Genetic Susceptibility） 家庭积聚现象 家族史 同卵双胎一致性 基因 GD的病因和发病机制 内科学（第9版） 免疫因素 伴有其他自身免疫病 重症肌无力 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 特发性血小板减少性紫癜 恶性贫血 萎缩性胃炎 Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 伴1型糖尿病 Addison病 内科学（第9版） 遗传易感为背景 感染 诱发体内免疫功能紊乱 精神创伤 （免疫调节，耐受，识别功能） 环境 Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子 B细胞 - 产生过多异质性球蛋白 细胞免疫功能紊乱 内科学（第9版） 自身抗体 TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII） TSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受体 TSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受体 免疫因素 内科学（第9版） 其他针对甲状腺的自身抗体 出现于50%～90%的GD病人中 TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies） TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies） 免疫因素 内科学（第9版） Graves眼病（GO）的发病机制 内科学（第9版） 感染：Yersinia enterocolitica 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见 环境因素 内科学（第9版） 临床表现 症状 高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手） 甲状腺激素 促进物质、能量代谢 促进生长、发育 内科学（第9版） 对代谢的影响 产热效应——相应的临床表现 产热增加、基础代谢率升高 喜凉怕热、易出汗（散热） 微热、高热（危象） 疲乏无力、体重减轻 T3 >T4 3～4倍 临床表现 内科学（第9版） 物质代谢 蛋白质代谢 生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合 成增加，正氮平衡 代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无 力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松 临床表现 内科学（第9版） 糖代谢 TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓ 增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 TH有升高血糖的趋势 脂肪代谢 促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 促胆固醇分解、合成，分解>合成，CH ↓ 临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦 临床表现