VitD缺乏性佝偻病
Vitamin D Deficiency Disorders
定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于 轻度。
发病情况
维生素D的来源和调节
VitD来源
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量 母乳 1 μg /L 牛奶 　 0.5~1μg /L 蛋　 1.75 μg /100g 黄油　 0.75~1.5μg /100g
强化食物VitD含量 AD强化奶　 15 μg /L ( 9.75μg /660ml) 婴儿配方奶　 1 0μg /100g （758ml） 奶米粉 1 0μg /100g（4μg /40（g·d））
* Vit D 1 μg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
Ca P
VitD营养的评价
正常含量 　 　25-OHD 　11ng/ml~60ng/ml 　 1, 25-(OH)2D 25~49pg/ml
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
VitD的调节
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
VitD的调节
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
病因
发病机理
迟钝，PTH
低血钙不能恢复 继续
手足搐搦 （Tetany）
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
骨骺
骨松质
骺板
骨膜
骨皮质
基质
成骨细胞
皮质
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变
正常
VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨质
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。
临床表现：
主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。