第五章
深部真菌病
作者 : 吴亚云、邓开盛
单位 : 贵州医科大学附属医院
第四节
肺孢子菌病
一、概述
二、病原学
三、流行病学
四、发病机制与病理
五、临床表现
六、实验室及其他检查
七、诊断和鉴别诊断
八、治疗与预后
九、预防
概 述
一
传染病学（第9版）
一、概述
肺孢子菌病是由肺孢子菌引起的间质性肺炎（肺孢子菌肺炎，PCP）。 临床主要表现为发热、干咳、进行性呼吸困难等，单纯吸氧不能缓解，经对因治疗后可迅速恢复。 多发生于免疫功能低下者，艾滋病患者的发病率高达70%～80%。
病　原　学
二
传染病学（第9版）
二、病原学
肺孢子菌是一种不典型的真菌，在自然界广泛寄生于人和许多哺乳动物的肺泡内，其繁殖及生长过程中表现为包囊、滋养体和包囊前体三种形态，患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主。 对干燥、日光及紫外线耐受性较强，对甲醛较敏感，60℃ 1小时可杀灭。
流 行 病 学
三
传染病学（第9版）
（一） 传染源 患者、健康带菌者。 （二） 传播途径 通过空气飞沫在人和人之间传播。 （三）人群易感性 主要发生在CD4+T细胞减少的患者。细胞免疫功能低下是发生PCP的主要危险因素。 （四） 流行特征 呈世界性分布，广泛存在于啮齿类动物和其他哺乳类动物，以散发为主。
发病机制与病理
四
传染病学（第9版）
（一）发病机制
肺孢子菌毒力弱，健康人多呈隐性感染，只有在宿主免疫功能低下时，潜伏的肺孢子菌才大量繁殖，导致PCP发生。 吸入下呼吸道的肺孢子菌直接导致Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤并坏死，肺泡毛细血管通透性增加，肺泡内充满肺孢子菌和泡沫状嗜酸性物质，使肺泡的表面活性物质减少，影响气体交换，出现低氧血症（PCP患者最主要的特点）。 肺泡Ⅱ型上皮细胞代偿性肥大，肺泡间隙上皮细胞增生、肥厚、部分脱落，同时间质内巨噬细胞和浆细胞增生，间质纤维化，造成肺功能严重障碍。
传染病学（第9版）
（二）病理特点
肺部病变可为局限性或弥散性。肺脏表面呈灰褐色，体积增大，触之较硬，可有不规则的结节。 切面见肺泡结构模糊，富含有蛋白、细胞碎片及表面活性物质的泡沫样渗出物。 显微镜下见肺泡间隔增宽，淋巴细胞及浆细胞浸润，偶见上皮样肉芽肿和多核巨细胞，肺泡腔内少量渗出物，乌洛托品银染色可见其中含有成团的虫体阻塞肺泡腔。
临 床 表 现
五
五、临床表现
传染病学（第9版）
（一）潜伏期1～2个月。 （二）流行型或经典型 多发于早产、营养不良儿，隐袭性起病，进展缓慢。表现为气促、干咳，并进行性加重，出现呼吸困难、鼻翼扇动、发绀。不及时治疗，可死于呼吸衰竭。 （三）散发型或现代型 多见于有免疫缺陷者，表现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫。 症状与体征分离是PCP的重要特征。
实验室及其他检查
六
传染病学（第9版）
（一）血常规及血生化 血象白细胞计数多在正常范围或稍增高，嗜酸细胞数可轻度增加。血清乳酸脱氢酶升高反映肺间质损伤的程度。 （二）血气分析 表现为低氧血症，是PCP患者的主要临床特点，疑诊PCP的患者需行血气分析以评估病情。