糖尿病神经系统并发症
第二节
作者 : 冯加纯、程莹莹
单位 : 吉林大学第一医院
据国际糖尿病联盟报告全世界糖尿病患者已达2.85亿。随着医疗条件的改善和新药的应用，糖尿病患者生存期明显延长，某些急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷等已经明显减少，同时慢性并发症越来越多见，例如糖尿病神经系统损害、糖尿病性肾病及糖尿病视网膜病变等。 随着人们对神经系统损害认识的不断提高和新的检查手段的普遍应用，糖尿病神经系统并发症检出率明显提高，达50%以上，是糖尿病最常见的并发症。
神经病学（第8版）
糖尿病引起的神经系统损伤复杂多样，可侵及脑、脊髓和周围神经，其机制也较复杂，目前认为主要有以下学说
神经病学（第8版）
（一）糖代谢异常导致非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢异常 高血糖使神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增强，影响微管系统的结构和功能，还可影响周围神经纤维的营养作用；山梨醇和果糖的堆积导致神经纤维内渗透压增高，对肌醇的摄取减少，影响Na+-K+-ATP酶活性
神经病学（第8版）
（三）神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factors，IGFs-1） 部分糖尿病患者体内出现胰岛素抗体可与NGF发生交叉反应，使NGF减少，胰岛素和IGFs-1作用降低，从而发生糖尿病性神经系统病变。
（二）微血管病变导致的神经低灌注 长期高血糖导致血脂代谢异常，产生微血管病变，进而导致神经组织缺血、缺氧，造成神经结构和功能损害。
神经病学（第8版）
（五）炎症反应 P2选择素和细胞间黏附分子-1增高，导致周围神经传导速度减慢
（四）自身免疫因素 部分患者血清中可以查到抗神经节抗体及抗磷脂抗体等，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍
神经病学（第8版）
（七）其他因素 蛋白激酶C、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变；氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N-乙酰基-L-肉毒素减少等均可能与糖尿病性神经病变有关
（六）遗传因素 部分患者的糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，与个体的遗传易感性有关；醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关
神经病学（第8版）
见本章表21-4
神经病学（第8版）
重点对以下几种比较常见的糖尿病神经系统并发症加以描述 糖尿病性多发性周围神经病（diabetic polyneuropathy，DPN） 糖尿病性单神经病（diabetic mononeuropathy，DMN） 糖尿病性自主神经病（diabetic autonomic neuropathy，DAN） 糖尿病性脊髓病（diabetic myelopathy，DM） 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy，DE)
（一）糖尿病性多发性周围神经病
糖尿病性多发性周围神经病（diabetic polyneuropathy）又称为对称性多发性末梢神经病（distal symmetric neuropathy），是最常见的糖尿病性神经系统并发症，病变通常为对称性，下肢重于上肢，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。 【临床表现】 1. 慢性起病，逐渐进展；多数对称发生，不典型者可以从一侧开始发展到另一侧，主观感觉明显而客观体征不明显。
神经病学（第8版）