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神经科_颅高压课件PPT

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资料大小:3165KB(压缩后)
文档格式:PPT(49页)
资料语言:中文版/英文版/日文版
解压密码:m448
更新时间:2024/6/22(发布于湖北)

类型:金牌资料
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文本描述
颅内压增高 (Intracranial hypertention) 中南大学湘雅二医院神经外科 概述(Introduction)(一) 颅内压增高(intracranial hypertension) 是神经内、外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压力持续在2.0 Kpa (200mmH2O)以上,从而引起的相应的综合征。 许多其他疾病也可以导致颅内压增高。例如:休克、窒息、中毒等等 概述(Introduction) (二) 颅内压增高的发展结果,使脑血液循环障碍,静脉回流受阻,颅内淤血,产生脑受压,脑移位,严重者发生脑疝,病人常由于继发性脑干损伤致死。如能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因,采取有针对性地措施,缓解颅内压力,可使病人转危为安。 颅内压增高发展的最严重后果之一是脑疝(brain herniation)。 颅内压增高的生理(一) 脑及脑室系统解剖图 脑的实体标本(下面观) 脑的实体标本(右面观) 颅内压增高的生理(二) 成人颅腔的容积基本恒定,约为1400~1500ml。 颅内容物有三种,包括脑组织(体积1150~ 1350ml,占80%以上)、脑脊液(总量约为150ml,占10%左右)和血液(占2% ~ 11%,变动较大)。 这三种内容物的体积与颅腔容积相适应,使颅内保持着稳定的压力称为颅内压(intracranial pressure,ICP) 。 颅底解剖 (Anatomy of skull base) 颅内压增高的生理(三) 用脑脊液压力来表示颅内压(腰穿、脑室穿刺)。 ICP正常范围: 成人70-200mmH2O(0.7 ~2.0 Kpa), 儿童50-100mmH2O(0.5 ~1.0 Kpa)。 正常下颅内压可有小范围的波动,与血压和呼吸关系密切。收缩期略增高,舒张期稍下降;呼气时略增高,吸气时稍下降。 颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主要是通过脑脊液量的增减来实现的。(分泌增加、减少,吸收减少、增加;脑脊液排挤到脊髓蛛网膜下腔) 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%,由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空间的变动,一般而言允许颅内增加的临界容积约 5%,超过此范围颅内压开始增高。 颅内压增高的生理(四) 当颅内压持续地超过200mmH2O的时候,颅腔内容物的体积再增加,生理调节已无能为力(即失代偿)。 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高的生理(五) 颅内压增高的原因(一) (1)颅腔内容物增多: 1.脑体积增大(脑水肿); 2.脑脊液增多(脑积水); 3.脑血流量增加(脑血管扩张)。 颅内压增高的原因(二) (2)颅内占位病变: 血肿,肿瘤,脓肿等 (3)颅腔容积减小: 狭颅症,颅底凹陷症 影响颅内压增高的因素 1.年龄:婴幼儿、老年人的特点 2.病变扩张的速度: 3.病变部位:中线、后颅窝及大静脉窦附 近易导致梗阻性脑积水及静脉回流障碍 使得颅内压增高症状出现早 4.伴发脑水肿的程度:脑寄生虫,脑脓肿 脑结核瘤等由于炎性反应均可伴有明显 的脑水肿 5.全身情况:(肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿) Langfitt在狗的颅内硬膜外放置一小球囊,每小时注入1 ml 液体,使之逐渐扩张。 达到临界点之前,颅内对容积增加尚有代偿力,表现在颅腔内的脑脊液被挤向脊髓蛛网膜下腔,脑部血液减少与脑组织受挤压向压力低处移位,达到可以承受的病理平衡。 体积压力曲线(一) 当达到临界点(压力骤增的转折点)时,只要注入极少量液体,就会使颅内压大幅度的升高(指数关系)。 超过临界点即表示代偿力耗尽(失代偿)。这时,颅内容积微量的增加,就可使颅内压剧增,加重脑移位与脑疝,发生中枢衰竭危象。 体积压力曲线(二) 意义: 缓慢发展的占位病变,可长期不出现颅内压增高症状,一旦由于颅内压代偿功能失调则病情迅速发展→短期出现脑危象或脑疝;而急速发展的占位病变短期内即可出现脑危象或脑疝。 如原有的颅内压增高已超过临界点(即失代偿),释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。 若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下),释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降(体积压力反应,VPR)。 体积压力曲线(三) 颅内压增高的后果(一) 平均动脉压—颅内压 脑血流量(CBF)= 脑血管阻力(CVR) 脑灌注压 (CPP)(正常值:70 ~ 90mmHg) 血管阻力(CVR)(正常值: 1.2~2.5mmHg) 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。(当脑灌注压< 40 mmHg 时,自动调节失效。) 1. 脑血流量的影响 颅内压增高的后果(二) 2. 脑疝: 3. 脑水肿: 颅高压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进而加重颅内压增高。 细胞毒性:缺氧,细胞内水分↑ 血管源性:血脑屏障破坏, 细胞外间隙水分↑