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传染病学第四章细菌性传染病第十节百日咳PPTX

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传染病
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更新时间:2024/9/28(发布于浙江)

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文本描述
第四章
细菌性传染病
作者 : 张文宏
单位 : 复旦大学
第十节
百日咳
一、概述
二、病原学
三、流行病学
四、发病机制与病理
五、临床表现
六、并发症
七、实验室及其他检查
八、诊断和鉴别诊断
九、治疗与预后
十、预防
概 述

百日咳(pertussis)是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病,病程较长,未经治疗,咳嗽症状可持续2~3个月,故名“百日咳”。 临床特点为阵发性、痉挛性咳嗽,以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。本病在不同年龄组均有发病,但多发生于儿童,尤其是5岁以下的小儿。虽然计划免疫接种早已推广,其发病率明显下降,但百日咳尚未能在全球得到控制,近年来有复燃趋势。
传染病学(第9版)
一、概述
病原学

二、病原学
(一)病原菌 鲍特菌属(Bordetella)的百日咳鲍特菌(B. pertussis),又称百日咳杆菌。革兰染色阴性,两端着色较深的短杆菌,长约1.0~1.5μm,宽约0.3~0.5μm。该菌为需氧菌,最适生长温度为35~37℃,最适pH为6.8~7.0。 (二)致病因子 外膜蛋白中的凝集抗原(丝状血凝素,filamentous hemagglutinin, FHA)、百日咳杆菌黏附素(pertactin,PRN,分子量69kD)。其他毒性物质还包括百日咳外毒素(PT)、内毒素(ET)、不耐热毒素(HLT)、腺苷酸环化酶毒素(ACT)、气管细胞毒素(TCT)和皮肤坏死毒素(DNT)等。目前认为外膜蛋白中的凝集抗原、黏附素与外毒素等具有诱导宿主产生保护性抗体的作用。 (三)抵抗力 本菌对理化因素抵抗力弱,56℃经30分钟或干燥3~5小时可死亡,对紫外线和一般消毒剂敏感。
传染病学(第9版)
流行病学

三、流行病学
(一)传染源 百日咳患者、隐性感染者以及带菌者为本病的传染源。从潜伏期开始至发病后6周均有传染性,尤以潜伏期末到病后卡他期2~3周内传染性最强。 (二)传播途径 主要由呼吸道飞沫传播,咳嗽、说话、打喷嚏时分泌物散布在空气中形成气溶胶,通过吸入传染,所以家庭内传播较为多见,间接传染的可能性小。 (三)人群易感性 人群对百日咳普遍易感,5岁以下小儿易感性最高。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿,所以6个月以下婴儿发病率较高,新生儿也可以发病。儿童经菌苗接种若超过12年,体内抗体水平下降,其发病率仍可达50%以上,近年来国外报告为数不少的成人百日咳患者。 (四)流行特征 百日咳无明显季节性。全年均可发病,但较多见于冬春季节。地理分布以温寒带多发。现一般散发,而在集体机构中可发生流行。
传染病学(第9版)
发病机制与病理

(一)发病机制
百日咳杆菌侵入呼吸道后,通过分泌毒素,黏膜纤毛上皮细胞变性、纤毛麻痹、蛋白合成减少,细胞器破坏。由于纤毛运动障碍,使炎症产生的黏稠分泌物排出障碍,滞留的分泌物刺激呼吸道末梢神经,反射性的引起连续痉挛性咳嗽,直至分泌物排出为止。痉挛时患儿处于呼气状态,痉咳末,由于吸入大量空气通过痉挛的声门而发出高音调似鸡鸣样的吸气声。
传染病学(第9版)
(二)病理特点
百日咳杆菌主要引起支气管和细支气管黏膜的损害,主要是黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显,气管和支气管旁淋巴结常肿大,分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥散性出血点、神经细胞变性等。
传染病学(第9版)
临床表现