急性化脓性腹膜炎Acute Suppuative Peritonitis 一、腹膜的解剖生理概要 （一）解剖 腹膜（Peritoneum）是一层相互连续的很薄的浆膜.分脏层和壁层. 脏腹膜（Visceral Peritoneum ）—覆盖内脏表面,受内脏神经(植物N)支配.对疼痛不敏感定位差,对牵拉膨胀敏感. 壁腹膜（ Parietal peritoneum ）—覆盖于腹壁盆腔内面.受躯体神经(周围N)支配,对疼痛敏感定位准确. 腹腔: 大腹腔---壁层和脏层腹膜之间腔隙. 图1 腹膜解剖模式（引于《人体解剖彩色图谱》人民卫生出版社） 小腹腔—胃和小网膜后方胰腺前方之间腔隙.经小网膜孔与大腹腔相通. 图2（引自瑞金教学网站） 图3（引于《人体解剖彩色图谱》人民卫生出版社） 网膜(Omentum):大网膜(Greater omentum )—连接胃与横结肠悬垂于小肠前,又称胃结肠韧带. 小网膜 （Lesser omentum ）–连接肝胃十二指肠的腹膜. 血管: 动脉—肋间动脉和腹主动脉分支. 静脉回流入门静脉和下腔静脉. 腹膜理化特点： 扁平间皮细胞、基底膜、浆膜下层、结缔组织、脂肪细胞、巨噬细胞、胶原和弹力纤维。 皱襞多，面积1.7~2m2 双向半透性膜 正常渗出：淋巴细胞、巨嗜细胞和脱落上皮细胞。 （二）生理功能: 分泌功能—每日约分泌150 ml液体润滑内脏.当受刺激时分泌增多. 吸收功能—有强大的吸收作用可吸收积液,血液,空气.上腹大于下腹. 防御功能—渗出液中含大量吞噬细胞吞噬侵入的细菌异物. 修复功能—当腹膜受损时,纤维蛋白渗出沉积形成粘连,防止感染扩散并修复受损组织.但广泛粘连易引起肠梗阻. 二.概述 (一).定义 急性化脓性腹膜炎(acute suppurative peritonitis)是一种常见的急腹症。是由细菌、化学、物理损伤引起的腹膜急性炎症。 (二).分类 1.? 按病因分类 细菌性(Bacterial peritonitis) 非细菌性（Non-bacterial peritonitis ） 2.? 按临床经过分类： 急性腹膜炎（Acute peritonitis） 亚急性腹膜炎（Sub-acute peritonitis） 慢性腹膜炎（Chronic peritonitis） 3.?按发病机制分类 原发性腹膜炎(Primary peritonitis): 继发性腹膜炎(Secondary peritonitis ): 4.按?范围分类 局限性(Localized peritonitis) 弥漫性(General peritonitis) 三、急性弥漫性腹膜炎 指急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔。 图4（引自瑞金教学网站） （一）病因 1.继发性腹膜炎（secondary peritonitis) 常见的原因：腹腔内器官穿孔、损伤引起的腹壁或内脏破裂、腹内脏器炎症扩散、腹部手术污染腹腔等。 细菌主要是胃肠道内的常驻菌群：大肠杆菌、厌氧拟杆菌、链球菌、变形杆菌等。 一般都是混合性感染，毒性剧烈。 图5 继发性腹膜炎常见原因 2.原发性腹膜炎（primary peritonitis) 又称自发性腹膜炎，腹腔内无原发性病灶。 主要致病菌多为溶血性链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。 细菌进入腹腔的途径 血行播散：多见于婴儿和儿童。 上行性感染：发生于女性。 直接扩散：泌尿系感染。 透壁性感染：机体抵抗力降低时多见。 （二）病理生理 细菌、胃肠内容物→腹膜充血水肿 → 大量浆液性渗出→脓液 决定因素： 病人全身和局部的防御能力 污染细菌的性质、数量和时间 炎症介质 、细胞因子等作用 体液丢失、酸碱平衡失调 结果： 痊愈 局限→脓肿、肠粘连 扩散 →休克 →多器官功能衰竭→死亡 腹膜水肿、渗液 纤维蛋白增多 急性腹膜炎 呕吐、肠麻痹 肠内积液 毒素吸收 细胞外液减少 肺交换↓ 抗利尿激素↑ 尿量↓ 心排量↓ 组织缺氧 休克 代谢性酸中毒 周围血管收缩 死亡 病理生理 （三）临床表现 1.症状 腹痛(abdominal pain)—持续性剧痛 其程度与病变性质轻重和病人对疼痛的敏感度有关. 恶心、呕吐(nausea and vomiting)—早期为反射性呕吐，后期为麻痹性肠梗阻所致。 发热(fever) 休克(shock) 全身反应(general reaction)—表情痛苦、烦燥不安、呼吸脉搏增快、血压下降、酸中毒、休克。 2.体征 一般情况 急性病容 屈曲体位 发热 脉搏增快 感染中毒表现：高热 脉速 呼吸浅快 大汗 脉细速 血压下降 神志不清 腹部体征： 望：明显腹胀，腹式呼吸减弱或消失。 触：压痛和反跳痛是腹膜炎的主要标志。 腹肌紧张。 叩：鼓音——胃肠胀气 肝浊音界缩小或消失——穿孔 腹腔内积液较多时可叩出移动性浊音。 听：肠鸣音减弱，肠麻痹时肠鸣音消失。 直肠指检：直肠前窝饱满及触痛。